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目的：本研究通过建立大鼠心脏Langendorf缺血再灌注损伤模型来探究wnt/糖原合成激酶3β/β-连环蛋白信号通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤以及七氟醚预处理心肌保护中的作用.方法 72只成年,雄性Wistar大鼠,随机分为6组(n=12)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、wnt抑制剂IWP-2组(IWP组)、七氟醚预处理组(SP组)和七氟醚预处理+ IWP-2组(SP+IWP组).建立Langendorf灌注模型,在平衡期采取不同的处理措施.平衡灌注30min后,S组继续灌注150 min；I/R组缺血30 min,再灌注120 min；平衡10 min后,DMSO组、IWP组、SP组、和SP+IWP组分别用含0.5 ml/L DMSO(IWP-2的溶剂)、IWP-2 10μmol/L、2.4％七氟醚、2.4％七氟醚+IWP-2 10μmol/L的K-H液灌注15 min,然后洗脱5 min,缺血30 min,再灌注120 min.分别于平衡灌注末和再灌注30 min时,记录HR、左室舒张末压、左室发展压、左心室内压最大上升速率和左心室内压最大下降速率,并测定冠脉流出液中LDH的活性；再灌注60 min时,Western blotting法测定心肌组织wnt3a、p-GSK3β和β-catenin的表达水平；再灌注120 min时,TTC染色法测定心肌梗死体积.结果：与S组比较,其它各组再灌注30min时心肌损伤加重,IR组、DMSO组、SP组和SP+IWP组wnt通路表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组再灌注30min时心功能指标恶化,wnt通路表达上调,IWP组心肌损伤加重,wnt通路表达下调(P＜0.05),DMSO组和SP+IWP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与SP组比较,SP+IWP组再灌注30min时心功能指标恶化,wnt通路表达下调(P＜0.05).结论：1.Wnt/GSK3-β/β-catenin信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤的发生.2.Wnt/GSK3-β/β-catenin信号通路在七氟烷预处理心肌保护中也发挥着重要作用.