【摘 要】
：
特发性肺间质纤维化,是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于进行性气体交换单位的丢失,病人最终死于呼吸衰竭.细胞凋亡(Apoptosis)是在基因调控下细胞积极死亡的一种形式.凋亡过程是通过清除肺组织中多余细胞的来调节肺脏的正常发育,往往需要特异酶的激活以及某些信号途径的参与,不同的细胞有不同apoptos
【机 构】
：
河北省职工医学院,071000 北京中医药大学,100029
【出 处】
：
第八届全国中西医结合实验医学研讨会
论文部分内容阅读
特发性肺间质纤维化,是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于进行性气体交换单位的丢失,病人最终死于呼吸衰竭.
细胞凋亡(Apoptosis)是在基因调控下细胞积极死亡的一种形式.凋亡过程是通过清除肺组织中多余细胞的来调节肺脏的正常发育,往往需要特异酶的激活以及某些信号途径的参与,不同的细胞有不同apoptosis途径.Fas/APO-1、bcl-2、c-myc、p53、ICE是目前研究较多的与apoptosis有关的癌基因或抑癌基因.肺泡上皮细胞存在Fas受体,其凋亡过程可受Fas基因的调控.Fas抗原,亦称Apo/CD95,是一个45KD跨膜蛋白,其结构类似肿瘤坏死因子(TNF)受体家族,胞外区域富含半胱氨酸,还有一个短的、高度保守的细胞质结构域.当Fas抗原与其特异配体交互相联时,细胞质结构域则是诱导凋亡的关键.至少有13个半胱氨酸蛋白激酶组成的家族,统称caspases,作为凋亡信号途径的效应子启动凋亡[2].经过急性肺损伤后apoptosis参与了肺组织的重塑,不仅清除了增生过程中过多的上皮干细胞,同时也清除了过多的间质细胞,使肺的结构恢复正常.长期以来,人们一直认为坏死(necrosis)导致组织疤痕形成,而apoptosis不会.越来越多的证据已打破这种观念,支持apoptosis不仅有助于肺纤维化的消退,也有助于它的病理形成.本文研究，1.肺泡或细支气管上皮细胞凋亡，2.成纤维细胞、肌成纤维细胞凋亡受抑与肺纤维化发病机制密切相关，3.肺凋亡细胞清除机制障碍可诱导肺部炎症及纤维化的发生，4.细胞间交互对话错误导致纤维化的发生，5.上皮细胞凋亡原因的探讨。
其他文献
目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对小鼠Lewis肺癌的作用及与化疗药物环磷酰胺(CTX)合用的效果.方法:60只体重19±1 g雄性C57BL/6小鼠随机分对照组(Contro1)、CTX化疗组(CTX)(30 mg/Kg CTX腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35 g/Kg·d灌胃)、高剂量组(H)(70g/Kg·d灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(
目的:观察当归、红芪及其合剂超滤膜提取物促缺血心肌血管新生的作用,探讨其保护缺血心肌的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗塞模型,采用拉丁方实验设计,将32只雄性Wistar大鼠随机分成3 d、7 d、14 d、21 d组,每日灌胃当归、红芪超滤膜提取物2次,制模后3 d、7 d、14 d、21 d分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,系统分析缺血心肌内皮细胞数和毛细血管密度.结果:当归红芪合剂(＜50
急性与慢性神经细胞缺血/缺氧导致的死亡除坏死外还有凋亡.祖国医学在治疗缺血性脑卒中方面已经积累了丰富经验,其中以补气、益气药物人参、黄芪、黄精为主药的方剂在治疗脑中风中取得了较好的疗效,尤其是在脑神经功能恢复方面作用明显.体外研究表明人参皂甙Rgl减少缺氧培养诱导的胚鼠脑神经细胞凋亡,人参皂甙Rbl和黄芪通过提高bcl-2,降低Bax的表达,以及提高bcl-2/Bax的比值抑制缺氧诱导的新生大鼠大
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是迄今为止唯一被证明对血管新生有特异作用的生长因子,它主要是通过与血管内皮细胞上的两个受体VEGFR-1(F1t-1)和VEGFR-2(F1k-1)的结合,启动微血管发生中的初始过程-出芽,并最终形成成熟的血管结构,缺血或缺氧是诱导VEGF及其受体表达的最主要的因素.本研究选用益气活血治法经典方-补阳
目的:观察葛根素对糖尿病肾病大鼠CGRF的影响.方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、CGRF、24小时尿蛋白排泄率.结果:①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②葛根素对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h
目的:探讨四逆泻心汤治疗慢性消化性溃疡的作用机理.方法:成年雄性SD大鼠40只,用99.9％乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型,分空白组、模型组、四逆泻心汤组和雷尼替丁组进行对照实验观察.结果:四逆泻心汤组在增加溃疡大鼠体重方面,作用明显优于模型组和雷尼替丁组;且使大鼠血浆ET含量较模型组明显下降,较雷尼替丁组有下降趋势.使大鼠血浆CGRP含量较模型组和雷尼替丁组明显升高;且溃疡病理的改善亦明显优于对
目的 探讨黄芪、女贞子、山药、白花蛇舌草四种中药中化学成分对CYP2D6代谢的抑制作用,以供中医组方参考.方法 用回归分割树的方法预测中药化学成分对CYP2D6酶的抑制活性.结果 经筛选,有24个化合物与CYP2D6结合较好,ADMET_CYP2D6_Probability值大于0.5.结论 黄芪、女贞子、山药、白花蛇舌草可能对CYP2D6有抑制作用;同时,回归分割树法是一种非常有前景的预测ADM
肺纤维化形成机制复杂,ECM代谢失衡是其极为重要的病理生理基础.弹力蛋白是维持肺功能的重要ECM成分,占人肺干重20％以上;而NE的最适底物是弹性蛋白,故NE的破坏作用最大.α1-AT是体内最主要的抗蛋白酶,在血循环中有90％的NE与α1-AT以1∶1的比例结合形成NE·α1-AT复合物使NE失去活性.本实验就肺纤维化形成过程中弹力蛋白及调节弹力蛋白的NE的变化特点进行探讨。
动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的病理基础,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的形成中起着重要的作用.血管内皮细胞受损是AS发病的始动环节,ox-LDL能诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)活化和粘附分子表达,从而促进单核细胞与活化血管内皮细胞粘附并迁移集聚于内膜下,摄取ox-LDL形成泡沫细胞是AS发病的早期病理表现[2].抑制VE
目的:探讨赤芍总苷(TGC)对小鼠HepA肝癌细胞抑制作用及其机理.方法:实验共用50只健康的KM小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(CY)组,赤芍总苷(TGC)高剂量组,赤芍总苷(TGC)低剂量组,环磷酰胺+赤芍总苷高剂量(CY+TGC)组.复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第二天进行治疗,连续给药第八天处死,取肿瘤组织,称重计算抑瘤率,流式细胞仪测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期以及免疫组