【摘 要】
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目的:胃癌是全球最常见恶性肿瘤之一,在男性患者中位居第四,在女性患者中位居第五。我们之前的研究表明DACH1在肝癌和结直肠癌中存在频繁甲基化。本研究旨在探索DACH1在胃癌
【机 构】
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解放军总医院解放军医学院; 同济医学院;
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目的:胃癌是全球最常见恶性肿瘤之一,在男性患者中位居第四,在女性患者中位居第五。我们之前的研究表明DACH1在肝癌和结直肠癌中存在频繁甲基化。本研究旨在探索DACH1在胃癌中的功能及其调控机制。方法:研究中用到了8株胃癌细胞系,8例正常胃黏膜组织,98例的胃癌标本组织和50例癌旁组织。本研究应用到的技术方法包括甲基化特异性PCR(MSP),western blot,克隆形成实验,transwell实验,裸鼠成瘤实验等。结果:胃癌细胞中DACH1的表达缺失与启动子区甲基化密切相关,去甲基化药物5-Aza-2’-deoxyazacytidine可诱导胃癌细胞中DACH1的表达恢复。DACH1甲基化存在于63.3%(62/98)的胃癌组织和38%(19/50)的癌旁组织中,而正常胃黏膜组织中均为非甲基化。DACH1甲基化与表达降低(P<0.01)、肿瘤分级(stage 1/IV)(P<0.01)和淋巴结转移相关(P<0.05)。DACH1的表达恢复可以通过阻断TGF-p信号通路抑制胃癌细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移能力,通过诱导G2/M期阻滞抑制胃癌细胞的增殖。裸鼠体内成瘤实验证实DACH1表达恢复组瘤体大小明显受抑;裸鼠成瘤组织免疫组化结果进一步验证了DACH1对于EMT的抑制作用。DACH1的表达恢复可以增加胃癌细胞对多西他赛(docetaxel)的药物敏感性。结论:DACH1在胃癌中存在频繁甲基化,DACH]的表达受启动子区甲基化的调控。DACH1在体内体外实验中通过抑制TGF-p信号通路抑制胃癌的增殖、侵袭和转移能力,抑制上皮间质转化(EMT)。表观遗传学调控下的DACH1的表达沉默可能促使胃癌细胞对于多西他赛耐药。
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