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目的：对目前运动对骨骼肌线粒体生物合成调节因子影响的相关研究成果进行分析,探讨运动诱导线粒体生物合成调节因子、途径及其相互关系,为提高耐力运动能力、治疗因线粒体功能障碍引起的各种疾病等问题提供理论指导.方法：采用文献资料法对国内外相关文献进行归纳整理,从运动时NO、Ca2+、ROS、AMPK、PGC-1a与线粒体生物合成之间的关系等方面进行阐述.结果：1)运动时NO、Ca2+、ROS与线粒体生物合成：内源性生成NO调控线粒体生物合成,揭示eNOS作为一种分子转换子,引发整个线粒体生物合成过程；耐力训练可促进骨骼肌NO的生成,进而促进骨骼肌线粒体转录因子的表达,加快线粒体生物合成速率.Ca2+介导线粒体生物合成的研究主要集中在钙调神经磷酸酶(CaN),是一种钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶(CAMK)；ROS影响着线粒体生物合成、形态和功能.ROS对线粒体生物合成的有益影响可能是通过上调转录因子PGC-1α、AMPK活性,ROS已被证实能诱导网状线粒体分支和延伸,线粒体的复制随骨骼肌细胞中ROS增加而增多,通路中有活性氧存在的地方可观察到线粒体生物合成增加.2)AMPK与线粒体生物合成：运动能激活动物和人体代谢的关键酶——腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK).活化的AMPK能够通过PGC-1α促进线粒体生物合成.另,AMPK在骨骼肌运动应激过程中起重要作用,它可通过NRF-1引起呼吸链蛋白表达增加,促使线粒体生物合成.激活AMPK是一个重要调节线粒体生物合成因子,可能是在肌细胞中能源供求失衡的条件下起作用的.3)PGC-1a和运动引起线粒体生物合成：过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)共激活因子-1α(PGC-1a)刺激NRF和mtTFA表达以激活核编码和线粒体基因表达,有效地双重调控线粒体基因组生物合成.PGC-1a活性影响最重要的是上游激酶p38丝裂原活化蛋白激酶.p38的磷酸化通过调节蛋白降解上调PGC-1a的活性,通过p38激活PGC-1a可调节Ca2+及其他转录因子促进线粒体生物合成.结论：运动诱导线粒体生物合成涉及调节因子较多,因子通过不同途径调节线粒体生物合成,且因子之间信号通路传导和相互作用可能是运动诱导线粒体生物合成的启动因素；线粒体的能量合成受到Ca2+的调控,同时也是ROS生成和中间代谢产物的主要来源；运动对加速线粒体生物合成速度起重要作用,不仅可提高耐力运动能力,且对改善久坐及衰老引起的肌肉退行性改变、线粒体功能障碍有重要意义,但具体作用机制尚需进一步深入探讨.