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目的：建立PQ中毒大鼠模型，检测中毒大鼠肺线粒体融合蛋白2(Mfh2)的表达变化。结合透射电镜察看肺组织超微结构的变化，观察百草枯中毒大鼠肺间质纤维化的状态，探讨百草枯导致致肺纤维化机制。方法：采用雄性wistar大鼠，随机分为PQ中毒组(PQ组)，PQ中毒十血必净解救组(PX组)和正常对照组(C组)三大组，每组设1d，3d，7d，14d四个观察时间。PQ组对大鼠采取灌胃法造模。PX组于染毒后30min给予血必净腹腔注射。结果：(1)PQ组7d，14d肺组织羟脯氨酸(IIYP)含量与C组相比明显增高(P<0.01)。Px组与PQ组相比，7d，14d时HYP含量明显低于PQ组(P<0.05)。(2)Masson染色可见PQ组14d时肺纤维化等病变程度明显重于C组和PX组。(3)肺组织HE染色中PQ组3d时炎症表现最重；7d以后，肺泡腔内渗出液开始机化，纤维细胞肥大，分泌纤细的胶原纤维，可见肺泡腔内纤维化：14d成纤维细胞大量增生，肺泡结构萎陷、破坏，胶原沉积，肺纤维化初步形成。(4)电镜观察PQ组14d线粒体相对较少，多发尘变性，肿胀和破坏：肺组织局部基膜卷折，肺泡塌陷，间质胶原纤维增多，局部纤维化逐渐明显。(5)PX组Mfn2持续高表达，而PQ组各时点Mfh2表达逐渐升高，14d的表达量超出PX组。结论：百草枯中毒引起的肺部炎症反应和肺纤维化与Mfn2基因的表达量有关；血必净能减少百草枯中毒引起的肺部炎症反应，减轻肺纤维化，降低病情严重程度，作用机理为调节Mfn2基因的表达量，使其表达增加。百草枯(paraquat，PQ)是联吡啶类除草剂的典型代表，其所致肺纤维化的机制非常复杂，其中过度氧化反应，肺泡损伤，细胞因子释放，成纤维细胞和胶原增生以及基因表达异常可能在肺纤维化发生发展过程中起到较为关键作用。但迄今为止，肺纤维化的发病机制尚未完全明确，对百草枯所致肺纤维化也没有特异性的治疗方法，研究百草枯所致肺纤维化机制可以帮助阐明其发病的机制。近年来研究表明，Mfn2参与了某些疾病的发生和发展，并证实其可以明显抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和重塑。真核细胞的线粒体处于断裂和融合的动态变化之中，Mfn2定位于线粒体外膜，对线粒体的融合、形态和功能起着重要的调节作用。Mfn2有可能参与百草枯中毒肺纤维化的发生。血必净具有抑制中性粒细胞在肺内集聚、过度活化、呼吸爆发，减少氧自由基。调节Mfn2基因表达水平阐述其作用机理。我们通过研究大鼠从百草枯染毒至发展到肺纤维化的不同阶段时肺组织中Mfn2含量的变化，分析Mfn2与纤维化的关系以及血必净与Mfn2含量变化的关系，探讨血必净对百草枯肺纤维化的治疗机理。