【摘 要】
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We have reported in our previous study that Ophiopogonin-B(OP-B)suppresses the metastasis and angiogenesis of A549 cells in vitro and in vivo by inhibiting the EphA2/Akt signaling pathway.While the un
【机 构】
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School of Medicine and Life Sciences,Nanjing University of Chinese Medicine,Nanjing 210023
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2018学术年会
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We have reported in our previous study that Ophiopogonin-B(OP-B)suppresses the metastasis and angiogenesis of A549 cells in vitro and in vivo by inhibiting the EphA2/Akt signaling pathway.While the underlying molecular mechanisms are still needed to be investigated.Long noncoding RNAs(lncRNAs)have recently been reported to have crucial regulatory efficiency in human cancer biology.LINC00668 was regarded as an oncogene correlated with tumor progression in multiple cancers including gastric and oral carcinoma.However,the underlying molecular mechanism of LINC00668 in lung adenocarcinoma has not been studied.Digital Gene Expression(DGE)analysis of four non-small cell lung cancer(NSCLC)cell lines(A549,H157,H460,H596)showed that OP-B downregulated the expression of LINC00668 in A549 cell,which was verified by qRT-PCR.Epithelial-mesenchymal transition(EMT)has been shown to be important in the early events of tumor cell metastatic.Molecular changes underlying EMT include the downregulation of E-cadherin and ZO-1(epithelial marker),and the upregulation of N-cadherin and Vimentin(mesenchymal marker).Overexpression of LINC00668 in A549 cells suppressed the expression of E-cadherin and induced expression of Snail,while OP-B treatment reversed these change.Bioinformatic prediction and dual-luciferase reporter gene assay validated that Linc00668 sponge MiR-432-5p and at last acted on Snail to execute the anti-metastasis function in A549 cells.Taken together,OP-B inhibits metastasis in lung adenocarcinoma A549 cells via the LINC00668/miR-432-5p/Snail axis.
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