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目的：在整体及离体水平探讨Galangin对哮喘气道重塑的影响及其机制.方法：在整体水平,建立慢性哮喘小鼠模型,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BALF)行总细胞及分类细胞计数；并检测各组小鼠血清中鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)特异性IgE和BALF中转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平；取肺组织行苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫染色、Masson染色和免疫组织化学法染色及Western Blot法检测.在离体水平,检测Galangin对TGF-β1诱导的人气道平滑肌(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响；以流式细胞术及共聚焦显微镜形态学分析检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平；Western Blot法检测各组氧化酶及抗氧化酶的表达,并检测相关通路(ERK,JNK及Akt)蛋白的表达.结果：在慢性哮喘小鼠模型中,Galangin给药后可显著抑制炎症细胞的浸润；降低BALF中的总细胞数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及中性粒细胞数(P＜0.05)；使杯状细胞增生及粘液分泌明显减少,胶原沉积和纤维化的程度也明显减轻(P＜0.05)；抑制肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin alpha chain,α-SMA)表达(P＜0.05)；BALF中TGF-β1水平较造模组显著降低,并抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)蛋白在肺组织中的表达(P＜0.05).此外,Galangin可抑制TGF-β1诱导的人ASMC增殖(P＜0.05)；可有效抑制TGF-β1刺激的ROS产生,部分逆转氧化/抗氧化失衡(P＜0.05)；Galangin还可降低TGF-β1诱导的人ASMCs中p-JNK、p-ERK、p-Akt的磷酸化水平,抑制MAPK等通路的激活(P＜0.05).结论：Galangin在慢性哮喘小鼠模型中具有潜在的治疗与预防作用,揭示了Galangin对气道平滑肌潜在的抗氧化和抗增殖作用.本研究发现：Galangin可以明显减轻气道重塑和慢性炎症,降低BALF中TGF-β1的表达水平,抑制VEGF和MMP-9蛋白的表达.同时,Galangin可抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,其机制可能与降低ROS的产生,抑制MAPK/Akt通路的激活有关.综上所述,Galangin的抗重塑效应可能与TGF-β1-ROS-MAPK通路有关,提示Galangin对哮喘气道重塑的治疗和预防可能具有潜在的应用价值.