【摘 要】
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目的:肾小管上皮是镉慢性暴露的靶点.诱导自由基和细胞内稳态紊乱是镉毒性的主要机制之一.缝隙连接细胞间通讯(GJIC)是维持细胞整体稳态的重要机制.但是在慢性镉暴露的毒作用
【机 构】
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复旦大学公共卫生学院,上海市东安路130号,200032
【出 处】
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2017年自由基医学与生物学学术交流会议
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目的:肾小管上皮是镉慢性暴露的靶点.诱导自由基和细胞内稳态紊乱是镉毒性的主要机制之一.缝隙连接细胞间通讯(GJIC)是维持细胞整体稳态的重要机制.但是在慢性镉暴露的毒作用过程中,自由基水平和GJIC变化及作用尚不清楚.本研究拟通过镉的低剂量和较长时间染毒人肾近曲小管上皮细胞HK-2,探讨氧自由基(ROS)和GJIC的变化及作用.
方法:用低剂量(1μM)镉染毒HK-2细胞12天.应用流式细胞技术检测ROS水平,荧光染料转移实验检测GJIC水平,用GJIC蛋白Cx43的RNA干扰改变GJIC水平,用蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测相应蛋白变化.
结果:尽管ROS水平仅在染毒初期升高,后期的胞内水平并不高,但在后期细胞凋亡升高,伴随GJIC水平升高.抑制GJIC能阻止镉诱导的凋亡基因变化,并抑制细胞的凋亡升高.
结论:结果提示在镉慢性暴露过程中,ROS水平变化是起始的应激反应,GJIC介导镉毒效应.
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