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目的:观察扶正化痰通络方对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)模型大鼠的防治作用并从气道炎症和气道粘液高分泌角度探讨其作用机制.
方法:采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(LPS)的方法建立慢阻肺模型.将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组、治疗组,每组6只.肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8、IL-17及TNF-α的含量.免疫组织化学法检测大鼠气道中粘附分子1(ICAM-1)、核因子κB (NF-κB)、粘蛋白5ac(MUC5ac)和Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达.Western-blot检测大鼠支气管肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白的含量.荧光定量RT-PCR检测支气管肺组织中MUC5acmRNA和TLR4mRNA的表达.
结果:慢阻肺组大鼠支气管、肺组织改变符合慢阻肺的病理表现.治疗组较对照组而言,支气管肺组织均出现不同程度损伤,但与慢阻肺组比较,损伤程度显著减轻.治疗组与对照组比较,肺功能显著下降,但与慢阻肺组比较,肺功能明显改善.治疗组大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量与慢阻肺组相比,其含量明显降低(P＜0.Ol),但仍高于对照组(P＜0.01).免疫组化法检测显示治疗组大鼠支气管肺组织ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白的表达与慢阻肺组比较,其表达水平显著降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).RT-PCR及Western-blot检测显示治疗组大鼠支气管肺组织中MUC5acmRNA和TLR4mRNA及其蛋白的表达与慢阻肺组相比,其表达水平显著降低(P＜0.05).
结论:扶正化痰通络方可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α水平,抑制气道和肺组织内ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道粘液高分泌作用来达到防治目的.