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目的：探讨肿瘤抑制基因PTEN及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR1 (FLT1)在白血病中的表达及其相关性的研究.方法：应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例初治急性髓系白血病(AML),10例缓解期AML,10例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、10例CML急变期(CML-BC)患者和10例正常人骨髓单个核细胞(MMNC)中PTEN、VEGF、VEGFR1 (FLT1) mRNA的表达.结果：1.PTEN mRNA在AML初治患者中表达水平为(0.051±0.059)与AML缓解组(1.015±0.411)和NC(1.059±0.595)相比有显著性差异(P＜0.01),缓解组与NC无统计学差异(P＞0.10).在CML-BC患者中(0.022±0.021),与CML-CP(1.134±1.124)与NC相比较均有显著性差异(P＜0.01),而后二者差异无显著性(P＞0.10).VEGF mRNA在AML初治患者中表达水平为(0.442±0.192)与AML缓解组(0.075±0.042)和NC(0.059±0.039)相比有显著性差异(P＜0.01),缓解组与NC无统计学差异(P＞0.10).在CML-BC患者中(0.512±0.322),与CML-CP(0.219±0.131)与NC相比较均有显著性差异(P＜0.01),CML-CP与NC比较同样存在显著性差异(P＜0.05).FLT1 mRNA在AML初治患者中表达水平为(1.569±0.694),与AML缓解组(0.375±0.241)和 NC(0.402±0.238)相比有显著性差异(P＜0.01),缓解组与NC无统计学差异(P＞0.10).在CML-BC患者中(1.579±0.623),与CML-CP(0.598±0.311)与NC相比较均有显著性差异(P＜0.01) ,CML-CP与NC比较无显著性差异(P＜0.05).Pearson直线相关法分析显示,AML患者中PTEN mRNA与VEGF mRNA呈负相关(r=-0.631,P＜0.05),与FLT1 mRNA表达同样负相关(r=-0.522,P＜0.05).2.50例初治AML患者中低于PTEN mRNA中位数表达水平(0.034)为25例,髓外浸润发生率为36.0％(9/25),高于中位表达水平者髓外浸润发生率为8.0％(2/25),(P＜0.05)；VEGF mRNA表达水平高于中位数(0.475)为25例,髓外浸润发生率为36.0％(9/25),高于中位表达水平者髓外浸润发生率为8.0％(2/25),(P＜0.05).FLT1 mRNA表达水平高于中位数(1.565)为24例,髓外浸润发生率为36.36％(8/22),低于中位数表达水平者髓外浸润发生率为10.71％(3/28),(P＜0.05).PTEN低表达及VEGF高表达患者髓外浸润发生率44.4％(8/18)明显高于PTEN高表达、VEGF低表达9.09％(2/22)患者(P＜0.05).PTEN低表达 及FLT1高表达患者髓外浸润发生率44.4％(8/18)与PTEN高表达、FLT1低表达9.09％(2/22)患者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).因此推测PTEN与VEGF和FLT1参与了白血病的髓外浸润的发生.3.PTEN mRNA低表达组缓解率64.0％(16/25),高表达组缓解率76.0％(19/25),(P＞0.05)； VEGF mRNA低表达组缓解率76.0％(19/25),高表达组60.0％(15/25),(P＞0.05)；FLT1 mRNA低表达组缓解率80.0％(20/25),高表达组56.0％(14/25),(P＞0.05).通过回顾性研究,经化疗完全缓解组在治疗前PTEN mRNA表达水平(0.053±0.059)高于未缓解组治疗前(0.042-0.038)表达水平(P＜0.05).而VEGF(0.424±0.173vs 0.452±0.188,P＜0.05)与FLT1(1.520±0.663 vs 1.583±0.698,P＜0.05)表达水平未缓解组治疗前表达水平高于缓解组治疗前表达水平.4.根据初治白血病患者外周血白细胞水平分为高白细胞组(外周血白细胞≥50×109)和非高白细胞组.我们检测了两组患者中PTEN mRNA表达水平,结果显示,高白细胞组PTEN mRNA表达水平(0.011±0.009)明显低于非高白细胞组表达水平(0.068±0.062),P＜0.05.结论：髓系白血病患者中低表达PTEN基因,高表达VEGF及FLT1基因,并与白血病预后不良及髓外浸润密切相关,三者相互作用共同参与了白血病的发表.