小分子活性肽apelin抑制低氧诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的机制

来源 :中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asd123123liu
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:通过低氧处理平滑肌细胞,观察apelin对细胞增殖及自噬的影响并探讨其机制. 方法:本课题组将体外原代培养的大鼠PASMCs放置于三气培养箱中,观察低氧及apelin对细胞增殖的影响.实验分为4组:正常对照组、1%低氧组、1μmol/L apelin+1%低氧组、1μmol/L apelin组.MTT方法检测各组的PASMCs增殖率;流式细胞仪检测细胞周期的变化;划痕法检测细胞迁移的变化;通过免疫荧光染色和免疫印迹法检测自噬空泡及自噬相关蛋白的表达变化. 结果:与对照组比较,单独应用apelin组的PASMCs细胞增殖率无明显变化.与对照组比较,1%低氧组PASMCs增殖率及迁移速度明显增加,同时明显促进了细胞周期进程,细胞内出现大量自噬空泡,LC3-Ⅱ蛋白表达增强.与1%低氧组比较,1μmol/Lapelin明显抑制低氧引起的细胞增殖率和迁移速度的增加,且自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达降低及自噬空泡积聚程度明显下降. 结论:本研究表明,低氧激活自噬过程并促进了PASMCs增殖和迁移及细胞周期进程,而小分子活性肤apelin在一定程度上通过抑制自噬进程,达到抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用,为肺动脉高压疾病的治疗提供一种新的策略。
其他文献
缺氧诱导的炎症在缺氧肺动脉高压发生中起重要作用.缺氧导致血管内皮细胞向促炎表型转变,增强炎细胞的粘附和迁移,是缺氧肺组织炎细胞浸润的重要环节.然而,缺氧诱导内皮细胞
探讨miR-9在缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)表型转化过程中的作用及调控机制.采用RT-qPCR检测候选miRNAs的表达情况,比较缺氧(3%O
会议
  The voltage-gated K+ (Kv) channels play an essential role in the etiology of chronic hypoxic pulmonaryarterial hypertension (CH-PAH).Tanshinone ⅡA (TⅡA),
会议
会议
探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肌红蛋白(MB)和内皮型一氧化氮(eNO/NOS3)的基因多态性在藏族登山运动员当中的分布特征与藏族登山运动员表型特征的关系,找出候选基因中有利
目的:蕨麻盛产青藏高原,藏族习用于补益食品,在藏医中主要用于治疗脾虚腹泻,病后、产后贫血,营养不良等症.药理学研究表明,蕨麻具有一定的抗缺氧、抗疲劳、抗氧化、补血、补
会议
  高原红细胞增多症(High Altitude Polycthemia,HAPC)是由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生。它可导致血液、呼吸、循环、消化及神经系统的损害,主要临床表现是头痛