【摘 要】
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马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy，AAN)的发病机制至今尚未完全明确，以往研究提示缺血缺氧机制可能参与了肾小管修复不良及肾间质纤维化的进程。然而，由于受方法学的制约，目前仍缺乏AAN中组织缺氧的直接证据。本研究尝试应用血氧水平依赖磁共振成像(bloodoxygenlevel-dependentmagneticresonanceimaging，BOLDMRI)
【机 构】
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北京大学第一医院医学影像科北京大学前沿交叉学科研究院功能成像研究中心 100034 北京大学第一医
【出 处】
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第六届医学影像山东国际论坛山东省第十八次放射学学术会议暨山东省第十六届医学影像学学术研讨会
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马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy，AAN)的发病机制至今尚未完全明确，以往研究提示缺血缺氧机制可能参与了肾小管修复不良及肾间质纤维化的进程。然而，由于受方法学的制约，目前仍缺乏AAN中组织缺氧的直接证据。本研究尝试应用血氧水平依赖磁共振成像(bloodoxygenlevel-dependentmagneticresonanceimaging，BOLDMRI)来观察马兜铃酸(aristolochic acid，AA)所致急性肾小管坏死(ATN)大鼠的肾组织氧合水平特点，并与庆大霉素所致ATN模型进行比较。方法：28只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=12)、AAN模型组n=7)和庆大霉素组(GM，n=9)，分别背部皮下注射生理盐水、马兜铃酸钠盐生理盐水溶液(AA-I25mg/kg/日)和庆大霉素(200mg/kg/日)共4日，于给药后第7日处死。给药后第4日及第7日行大鼠肾脏BOLD MRI成像，并留取血、尿及肾脏标本，观察肾功能及肾脏病理改变。结果：AAN组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平显著增高，肾脏病理结果显示，病变部位主要位于皮髓交界区，表现为肾小管弥漫性坏死，无间质水肿或炎细胞浸润。BOLD-MRI显示，AAN组与对照组相比，肾髓质自旋-自旋驰豫率(R2*)在第4天(50.6±15.6 1/s vs.35.6±4.3 1/s，P=0.003)和第7天(58，4±14.8 1/s vs.37.8±3.6 1/s，P=0.004)均显著升高，肾皮质R2*在第7天较对照组显著升高(40.3±14.71/s vs.28.7±3.21/s，P=0.025)。GM组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平均显著升高，但其肾脏R2*变化趋势与AAN组明显不同，主要表现为肾皮质R2*值在第7天较对照组明显降低(17.7±2.7 1/s vs.28.7±3.2 1/s，P<0.001)。结论：急性AAN大鼠模型中肾组织存在缺氧，其特征为肾髓质的氧合水平降低早期出现并持续存在，肾皮质的氧合水平在后期逐渐降低，与CM所致ATN有所不同，可能是促进肾间质纤维化持续进展的原因之一。
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