【摘 要】
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[目的]哮喘是一类以气道高反应性、气道炎症和气道重塑为特征的慢性炎症性疾病。咖啡酸苯乙酯(CAPE)存在于蜂胶中,对多种疾病具有保护作用,但在哮喘中的研究甚少。本实验
【出 处】
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第十四次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会
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[目的]哮喘是一类以气道高反应性、气道炎症和气道重塑为特征的慢性炎症性疾病。咖啡酸苯乙酯(CAPE)存在于蜂胶中,对多种疾病具有保护作用,但在哮喘中的研究甚少。本实验旨在探讨CAPE对哮喘气道炎症和重塑的影响及机制。[方法]雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、桑色素低剂量和高剂量组、地塞米松组、溶剂对照组,OVA致敏激发建立慢性哮喘气道炎症模型,激发前以桑色素及地塞米松进行干预。各组小鼠予肺功能检测；取肺组织切片行病理染色；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数并测定炎症因子水平。离体水平,以肿瘤坏死因子(TNF-α)和H2O2分别刺激气道上皮细胞,测定炎症因子释放、活性氧(ROS)表达及相关信号通路；以转化生长因子β1 (TGF-β1)和H2O2分别刺激气道平滑肌细胞,检测细胞增殖情况、ROS表达及相关信号通路。[结果]CAPE可以明显控制气道高反应性,有效缓解气道炎症细胞的浸润、杯状细胞的增生、黏液的过度分泌、细胞外基质的沉积和上皮下纤维化的产生,降低BALF中IgE、IL-4、IL-13、TNF-α和TGF-β1的表达水平,抑制肺组织中α-SMA、MMP-9蛋白的表达,从而减轻气道慢性炎症和重塑；此外CAPE可以抑制脂质氧化终产物MDA的生成,提示其对哮喘的保护作用可能与抗氧化活性相关。在细胞层面,ROS的升高可直接引起BEC释放炎症介质和促进ASMC增殖,CAPE可抑制TNF-α诱导的BEC促炎因子和粘附分子的释放,抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,参与哮喘气道微环境的调控,其机制可能与降低ROS的产生,抑制MAPK/Akt通路的激活有关。[结论]CAPE的抗炎和抗重塑效应可能与ROS-MAPK/Akt通路有关,提示CAPE对哮喘气道炎症和重塑的防治可能具有潜在的应用价值。
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