【摘 要】
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[目的]六溴环十二烷(HBCDs)是一种新型的持久性有机污染物,被广泛应用于聚苯乙烯泡沫、室内装潢、纺织品和电子产品等领域.随着HBCDs使用量的增加,环境中的HBCDs浓度呈逐
【机 构】
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上海大学环境与化学工程学院环境污染与健康研究所,上海200444
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]六溴环十二烷(HBCDs)是一种新型的持久性有机污染物,被广泛应用于聚苯乙烯泡沫、室内装潢、纺织品和电子产品等领域.随着HBCDs使用量的增加,环境中的HBCDs浓度呈逐年上升的趋势,对环境和人体健康均构成了威胁.用放射性同位素14C标记的HBCDs饲喂大鼠,结果显示肝脏是其最主要的靶器官.本研究以人胚肝细胞L02为模型,研究L02细胞对低剂量HBCDs的"适应性反应"及分子调控机制.[材料与方法]人胚肝细胞L02首先用低剂量HBCDs(10-13-10-11M)预处理24小时,然后分别用高剂量HBCDs(50μM)、α-HCH(50μM)、BDE47 (50μM)或PCBs(20μg/mL)处理24小时.CCK-8,彗星实验,荧光探针法检测细胞生长、DNA损伤及胞内氧化应激水平的变化；Western blot检测PI3K/Akt/AMPK通路及MAPK(p38、ERK及JNK)蛋白表达变化；Real-time PCR检测CYP1A1、CYP1B1及CYP2B6基因表达变化.[结果]低剂量HBCDs预处理可以明显抑制高剂量HBCDs及α-HCH对L02细胞的毒性效应,缓解高剂量HBCDs及α-HCH对细胞生长的抑制作用,减少DNA损伤及胞内活性氧自由基的富集.但低剂量HBCDs预处理对高剂量BDE47及PCBs的细胞毒性没有缓解作用,相反会明显增加细胞死亡率、增加细胞中DNA损伤比率,促进胞内活性氧自由基富集.Western blot检测结果表明低剂量HBCDs可激活PI3K/Akt通路,抑制其下游AMPK的磷酸化,增加p38 MAPK磷酸化水平,但对ERK及JNK的磷酸化水平无影响.PI3K、AKT及p38抑制剂可以明显抑制低剂量HBCDs所诱导的"适应性反应".Real-time PCR结果表明HBCDs及α-HCH可以诱导细胞中CYP2B6的高表达,但对CYP1A1及CYP1B1表达无影响；BDE47和PCBs可以诱导细胞中CYP1A1和CYP2B6的高表达.[结论]综上所述,低剂量HBCDs预处理可以诱导L02细胞对高剂量HBCDs及α-HCH产生"适应性反应",这种适应性效应依赖于PI3K/Akt通路的激活,从而进一步抑制下游AMPK的活性,激活p38 MAPK活性.另外,这种"适应性反应"与化合物的代谢活化也密切相关.
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