【摘 要】
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睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是由各种原因导致的睡眠缺乏状态,对认知功能的影响备受人们的关注.研究证实,海马是学习记忆的重要脑区,容易受到睡眠剥夺的损害,从而对记忆巩固产生更为严重的不利影响.可能的机制是:①睡眠剥夺干扰了齿状回-CA3区长时程增强诱导阶段和维持阶段的分子信号通路(cAMP/PKA途径),进而破坏海马突触的可塑性;②睡眠剥夺通过减少NMDA受体表达,造成海马区
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睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是由各种原因导致的睡眠缺乏状态,对认知功能的影响备受人们的关注.研究证实,海马是学习记忆的重要脑区,容易受到睡眠剥夺的损害,从而对记忆巩固产生更为严重的不利影响.可能的机制是:①睡眠剥夺干扰了齿状回-CA3区长时程增强诱导阶段和维持阶段的分子信号通路(cAMP/PKA途径),进而破坏海马突触的可塑性;②睡眠剥夺通过减少NMDA受体表达,造成海马区NMDA/AMPA受体比例降低,同时抑制钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的磷酸化,抑制LTP的形成;③抑制海马神经细胞的增殖和再生,导致海马结构改变和体积缩小,最终导致学习记忆能力下降,是造成不可逆性记忆损害的重要原因.从海马影像学、超微结构、细胞分子及行为学等多方面探讨慢性睡眠剥夺对海马依赖性记忆的影响机制，通过抑制OXIR/OX2R的激活和下调海马内PARP-1的活性，达到阻止慢性睡眠剥夺对海马结构持续性损害的目的，最终实现既能改善睡眠又能逆转睡眠剥夺患者记忆功能减退的目标。
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