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目的:通过制备大鼠急性心肌梗死模型，观察大鼠急性心肌梗死后7天、14天肾脏损害情况，并对血清及肾脏组织中相关炎症指标进行检测，从炎症反应通路探讨心肌梗死后肾损害的相关机制。
方法:将雄性SD大鼠，分为正常组、假手术组、7天模型组和14天模型组。对大鼠不做任何处理作为正常组。对大鼠心脏只穿线不结扎，作为假手术组。使用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制造急性心肌梗死大鼠模型，剔除死亡和术后心电图阴性的个体，作为模型组。造模成功的大鼠，术后其12导联心电图可见广泛病理性Q波。假手术组、7天模型组于术后第8天取材;正常组、14天模型组于术后第15天取材。检测血肌醉(Serum creatinine Scr)、尿微量白蛋白(microalbumin mAlb)、尿N-乙酞-β-D-氨基葡萄糖昔酶(NAG)、内生肌配清除率(Ccr);光镜下及电镜下观察肾组织病理改变。
结果:1.肾功能指标变化:与正常组相比较，7天模型组及14天模型组尿NAG水平显著升高，有统计学差异(P<0.05); 7天模型组Ccr(0.90ml/min)及14天模型组Ccr( 0.84ml/min)较正常组Ccr(1.10ml/min)有下降趋势(P>0.05); 7天模型组及14天模型组较正常组mAlb有升高趋势(P>0.05)0 2.肾组织病理学改变:光镜下，模型组肾小管上皮细胞明显水样变性;电镜下，远端小管曲部上皮细胞胞质中部分线粒体肿胀，峭减少，空泡变，细胞游离面有少量短小的微绒毛;集合管亮细胞中细胞器少，游离面微绒毛较少。
结论:大鼠急性心肌梗死后14天内己出现肾损伤，损伤以肾小管为主。肾损伤的同时，血中炎症因子ICAM-1, TNF-a、IL-1β、IL-6,IL-10含量显著升高，肾组织中ICAM-1mRNA表达水平和NF-xB活性水平也明显升高，提示炎症反应可能是引起大鼠急性心肌梗死后肾损害的主要病理机制之一。