【摘 要】
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目的：以CD34+CD38-KG1a细胞做为模型,探讨Disulfiram(DS)单药及DS联合Cu(DS/Cu)在体外对其杀伤作用,并进一步从ROS、JNK以及NF-κ B通路探讨其潜在的分子机制.方法：应用流
【机 构】
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南方医科大学南方医院血液科,广东广州510515
【出 处】
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广东省医学会第十七次血液病学学术会议
论文部分内容阅读
目的：以CD34+CD38-KG1a细胞做为模型,探讨Disulfiram(DS)单药及DS联合Cu(DS/Cu)在体外对其杀伤作用,并进一步从ROS、JNK以及NF-κ B通路探讨其潜在的分子机制.方法：应用流式细胞分选术或磁珠分选术分选出人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞,MTT法检测不同浓度的DS及DS/Cu(Cu=1μM)对CD34+CD38-KG1a细胞的抑制增殖作用；Annexin-V/PI双标记流式细胞术检测0.05、0.5、5μM的DS、DS/Cu(Cu=1μM)以及DS/Cu联合ROS抑制剂NAC(10mM)对CD34+CD38-KG1a细胞的诱导凋亡作用； DCFA法流式细胞术检测浓度为0.5μM DS及DS/Cu(Cu=1μM)作用不同时间后CD34+CD38-KG1a细胞中ROS水平的变化；利用Western Blot法检测Cu、DS、DS/Cu以及DS/Cu联合ROS抑制剂NAC作用CD34+CD38-KG1a细胞24h后细胞内JNK通路、NF-κB通路相关蛋白表达的变化.
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