【摘 要】
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目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大鼠急性肺损伤中对粘附分子ICAM-1、P-selectin表达的影响和观察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)对肺损伤的保护作用及机制.方法:尾静脉注射内毒素(LPS)制作急性肺损伤(ALI)模型,随机分组为对照组、ALI组、LMWH组、ASA组.观察NF-κB和粘附分子ICAM-1、P-selectin在肺组织中的表达情况.结果:ALI组肺组织N
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院ICU,110001
【出 处】
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中华医学会重症医学2006年秋季全国学术研讨会
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目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大鼠急性肺损伤中对粘附分子ICAM-1、P-selectin表达的影响和观察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)对肺损伤的保护作用及机制.方法:尾静脉注射内毒素(LPS)制作急性肺损伤(ALI)模型,随机分组为对照组、ALI组、LMWH组、ASA组.观察NF-κB和粘附分子ICAM-1、P-selectin在肺组织中的表达情况.结果:ALI组肺组织NF-κB活性显著增强;粘附分子ICAM-1、P-selectin明显表达于内皮细胞和支气管上皮细胞(P均＜0.05);LMWH组和ASA组NF-κB、ICAM-1、P-selectin活性降低,炎症反应和病理损伤明显减轻,ASA组治疗效果优于LMWH组(P均＜0.05).结论:NF-κB活化在ALI发病机制中起作用,NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞并且调控ICAM-1、P-selectin基因的表达进而造成肺组织损伤.低分子肝素通过改善微循环,间接抑制NF-κB活化,减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤.阿司匹林通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤.
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