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@@现在公认2型糖尿病的核心病理机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能不全，肝脏是2型糖尿病胰岛素抵抗的关键器官。肝脏胰岛素敏感性降低导致肝脏葡萄糖异生和葡萄糖输出增加与餐后高胰岛素血症。另外，肝脏胰岛素敏感性降低也使肝脏脂肪形成增加和甘油三酯储存增加，导致脂肪肝。肝脏合成葡萄糖和氧化脂肪的能力，受一系列被称为转录因子开关的控制，其在细胞核内调节基因转录。这些开关亦受血液循环中激素水平改变的影响，主要是胰岛素和胰高血糖素，使肝细胞随饱餐和空腹代谢的变化而改变。