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气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病，一氧化氮（NO）作为生物体内一个重要的信使分子和效应分子，参与许多生理和病理过程，大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应。p38蛋白激酶（p38 MAPK）可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关，且能调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达及NO的产生。同时，p38MAPK还是NF—κB的重要上游调控因子。作为一种多极性基因调控蛋白，核因子κB（NF—κB）能从基因转录水平调控iNOS的合成，因而对NO具有重要的调节作用。NO对p38MAPK和NF—κB也有一定的反馈调节作用。