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植物器官大小和形状的调控是基本的发育生物学问题。器官大小的调控取决于细胞分裂、细胞生长和细胞分化之间的时空协调。核内复制参与细胞分化的起始，并影响细胞和器官的大小，但是目前联系核内复制与细胞和器官发育的具体机制并不清晰。DA1编码的泛素受体通过限制细胞分裂来调控器官的发育，这一发现揭示了泛素-蛋白酶体降解途径参与调控植物器官的大小。同源比对发现DA1及DA1同源家族成员DAR1(DA1 RELATED1)和DAR2都编码了泛素受体蛋白。DA1、DAR1和DAR2功能缺失的三突变体da1-ko1 dar1-1 dar2-1与野生型Col-0相比，叶片以及叶片细胞都明显变小。细胞学及染色体倍性的分析表明，DA1、DAR1和DAR2在调控核内复制的过程中功能冗余。为了进一步探究DA1家族调控核内复制及叶片大小的机制，通过对酵母文库的筛选，我们找到了DA1的互作蛋白TCP15。通过体内、体外的蛋白相互作用验证以及体内蛋白稳定性的分析得知，TCP14和TCP15通过直接调节细胞周期相关基因的表达，而DA1、DAR1和DAR2与这两个转录因子存在物理上的相互作用，并在体内调控二者的蛋白稳定性。同时遗传学的分析表明，TCP14和TCP15功能缺失的双突变体tcp14-3 tcp15-3在叶片细胞大小、叶片大小、细胞倍性等表型以及其下游基因RBR和CYCA2;3的表达水平上皆部分上位于da1-ko1dar-dar2-1，说明DA1、DAR1和DAR2与TCP14、TCP15在核内复制和叶发育的调控中处于同一条遗传通路。 叶片边缘的发育是控制叶子形状的重要过程，而叶子又是光合作用的主要器官。然而，关于叶片边缘发育的调控目前并没有非常清晰的机制。在研究DA1家族对叶片大小的调控的过程中，我们发现da1-1中叶片边缘的缺刻程度降低。对Col-0和da1-1第六片叶的发育动力学研究表明，DA1主要在缺刻生长的维持阶段发挥作用，并且参与调节生长素的最高活性区在叶片边缘的维持。NAC转录因子家族的CUC2和CUC3以及抑制CUC2表达的miR164A在叶片边缘发育中发挥了重要的作用，而遗传分析表明，DA1与CUC2、CUC3以及MIR164A在叶片边缘发育的调控中处于同一条遗传通路。DA1启动子中含有CUC2和CUC3的结合序列，通过凝胶阻滞实验以及染色体免疫共沉淀实验证实CUC2和CUC3可以结合DA1的启动子。同时DA1在叶片边缘的表达在CUC2和CUC3功能缺失突变体的背景下减弱，而在miR164A功能缺失突变体的背景下增强，这进一步表明DA1介导了CUC2和CUC3对叶片边缘发育的调控。为了进一步探索DA1调控叶片边缘发育的机制，通过对酵母文库的筛选，我们找到了DA1的互作蛋白DIP1。DIP1参与调控植物体内生长素的积累。通过体内、体外的蛋白相互作用验证以及体内蛋白稳定性的分析得知，DA1及DAR1与DIP1存在物理上的相互作用，而DA1在体内调控DIP1的蛋白稳定性。遗传分析表明，DIP1与CUC2、CUC3及DA1在叶片边缘发育的调控中处于同一条遗传通路。 本研究发现了DA1家族叶片大小的调控机制，并将核内复制与泛素-蛋白酶体降解途径及细胞和器官的大小联系了起来。同时，我们还阐述了DA1通过调控生长素积累相关基因DIP1，影响生长素的局部分布，继而介导NAC转录因子家族的CUC2和CUC3对叶片边缘发育的调控。DA1所编码的泛素受体通过结合不同的下游因子，并介导其进入泛素-蛋白酶体降解途径降解，继而分别调控了叶片大小和形状，表明DA1在叶片发育中发挥了至关重要的作用。